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　　來源：DeepTech深科技

　　短期記憶轉化成長期記憶，需要大腦中合成新的蛋白質。這是科學家們幾十年前就已經了解的。最近一項來自麥吉爾大學的研究發現，在長期記憶形成的過程中，不僅僅是興奮神經通路在發生作用，抑制性神經通路也會參與其中。相關研究發表在 Nature 上。

　　科學家們已經知道，一種叫做 eif2α 所參與的神經元通路在長期記憶的形成和調解中發揮關鍵作用。eif2α 是一種蛋白翻譯起始因子。此前的研究還表明，這種蛋白翻譯起始因子也是神經發育和神經退行性疾病的關鍵。

　　研究人員通過轉基因小鼠來操縱特定類型神經元中的 eif2α 通路，發現每個神經元系統都可以被操縱來控制長期記憶。這解答了一直以來的一個問題，即哪些神經元亞型與長期記憶有關。

　　研究員發現，eif2α 通過在海馬體的興奮性神經元中刺激蛋白質合成，就能夠促進記憶形成以及突觸修改。而突觸是神經元交換信息的場所。

　　不僅僅如此，eif2α 在一類特定的抑制性神經元中刺激蛋白質合成，也能夠增強長期記憶。這是通過調節神經元連接的可塑性實現的。

　　研究表明。抑制性神經元在記憶鞏固的過程中也扮演著重要角色。

　　論文的第一作者， Vijendra Sharma 博士表示，「迄今為止，人們一直認為 eif2α通路，通過興奮性神經元調節記憶。」 而興奮性神經元和抑制性神經元在記憶形成的過程中扮演不同的角色，興奮性神經元參與創建記憶的痕迹，抑制性神經元則屏蔽背景雜訊，使得長期學習發生。

　　這些新的發現識別出一個新的靶點，即抑制性神經元，特別是生長抑素細胞中的蛋白質合成，可能用於治療諸如阿爾茨海默病和自閉症等疾病，」 論文的通訊作者 Nahum Sonenberg 說，「我們希望這會有助於為患有記憶缺陷疾病的人設計預防性和診斷後的治療方案。」